Nedbrytningen av Th17-cellpopulationer i tarmen stör störningen i tarmen, ökar nivåerna av bakterier ut ur tarmen genom mikrobiell translokation och bidrar till kronisk HIV infektion och progression till AIDS. Mikrobiell translokation resulterar i att bakterier rör sig från tarmlumen, in i lamina propria, till lymfkörtlarna och vidare till icke-lymfatiska vävnader. Det kan orsaka konstant immunaktivering som ses genom kroppen i de sena stadierna av HIV. Att öka Th17-cellpopulationerna i tarmen har visat sig vara både en effektiv behandling vidare som möjligen förebyggande.
Även om alla CD4 + T-celler tarmen är allvarligt tappade av HIV har förlusten av tarm Th17-celler särskilt kopplats till symptom på kronisk, patogen HIV och SIV-infektion. Mikrobiell translokation är en viktig faktor som bidrar till kronisk inflammation och immunaktivering i samband med HIV. I icke-patogena fall av SIV observeras inte mikrobiell translokation. Th17-celler förhindrar svår infektion HIV genom att bibehålla tarmens epitelbarriär under HIV infektion i tarmen. På grund av deras höga nivåer av CCR5-uttrycksform, är coreceptorn för HIV, de är företrädesvis infekterade och utarmade. Därför är det genom Th17-cellutarmning som mikrobiell translokation sker.
Bild 468A | T h 1 / T h 2 Modell för hjälpar-T-celler. Ett antigen intas och behandlas av en APC. Den presenterar fragment från den till T-celler. Den övre, Th0, är en T-hjälparcell. Fragmentet presenteras för det av MHC2. IFN-y, interferon y; TGF-p, transformerande tillväxtfaktor p; mö, makrofag; IL-2, interleukin 2; IL-4, interleukin 4 | Mikael Häggström. / Public domain | Page URL : (https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Lymphocyte_activation.png) från Wikimedia Commons
Författare : Isidore Kerpan
Kommentarer
Skicka en kommentar